骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。以骨骼疼痛、易于骨折
骨质疏松即骨质疏松症，是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
英文名称 osteoporosis
就诊科室 外科，骨科
常见症状 疼痛，骨折，身长缩短、驼背，呼吸功能下降
传染性 无
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认识骨质疏松，重视骨健康
骨质疏松是种涉及全身骨骼长期、持续丢失骨所形成的疾病，应进行早期预防。
基本信息
英文名称 osteoporosis 就诊科室 外科，骨科 常见症状 疼痛，骨折，身长缩短、驼背，呼吸功能下降 传染性 无
病因
1.特发性（原发性）
幼年型成年型、经绝期、老年性。
2.继发性
①内分泌性 皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③营养性 蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。④遗传性 成骨不全染色体异常。⑤肝脏病。⑥肾脏病 慢性肾炎血液透析。⑦药物 皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后、Sudecks骨萎缩、伤后骨萎缩等。⑨胃肠性 吸收不良胃切除。⑩类风湿性关节炎。?肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因 骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
临床表现
1.疼痛
原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体压缩变形，脊柱前屈，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能
2.身长缩短、驼背
多在疼痛后出现。脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。
3.骨折
是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4.呼吸功能下降
胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
检查
1.实验室检查
（1）血钙、磷和碱性磷酸酶 在原发性骨质疏松症中，血清钙、磷以及碱性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后数月碱性磷酸酶水平可增高。
（2）血甲状旁腺激素 应检查甲状旁腺功能除外继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症者血甲状旁腺激素水平可正常或升高。
（3）骨更新的标记物 骨质疏松症患者部分血清学生化指标可以反应骨转换（包括骨形成和骨吸收）状态，这些生化测量指标包括：骨特异的碱性磷酸酶（反应骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反应骨吸收）、骨钙素（反应骨形成）、Ⅰ型原胶原肽（反应骨形成）、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉（反应骨吸收）、Ⅰ型胶原的N-C-末端交联肽（反应骨吸收）。
（4）晨尿钙/肌酐比值 正常比值为0.13±0.01，尿钙排量过多则比值增高，提示有骨吸收率增加可能。
2.辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度 ①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎体双凹变形，椎体前缘塌陷呈楔形变，亦称压缩性骨折，常见于第11、12胸椎和第1、2腰椎。②骨密度检测 骨密度检测是骨折的预测指标。测量何部位的骨密度，可以用来评估总体的骨折发生危险度；测量特定部位的骨密度可以预测局部的骨折发生的危险性。
根据美国最新的国家骨质疏松症基金会制定的治疗指南规定，以下人群需进行骨密度的检测：65以上的绝经后妇女，尽管采取了各种预防措施，这类人群仍有发生骨质疏松的危险，如有骨质疏松症存在则应该进行相应的治疗；存在1个或1个以上危险因素、小于65岁的绝经后妇女；伴有脆性骨折的绝经后妇女；需根据BMD测定值来决定治疗的妇女；长期激素代替疗法的妇女；轻微创伤后出现骨折的男性；X线显示骨质减少的人群以及存在可导致骨质疏松症的其他疾病的患者。
WHO建议根据BMD值对骨质疏松症进行分级，规定正常健康成年人的BMD值加减1个标准差（SD）为正常值，较正常值降低（1～2.5）SD为骨质减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折为严重的骨质疏松症。
诊断
绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。
1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。
鉴别诊断
1.骨软化症
临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
（1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
（2）肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。
2.骨髓瘤
典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现本-周蛋白。
3.遗传性成骨不全症
可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
4.转移癌性骨病变
临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。
并发症
最常见的并发症：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
治疗
有效的措施有以下几种。
1.运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天 1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.外科治疗 只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
预后
影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。
预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：
1.一级预防
应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2.二级预防
人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。
3.三级预防
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。