【图】甲亢性心脏病能活几年 教会你如何预防甲亢性心脏病

甲状腺机能亢进症（甲亢），是内分泌系统的一种常见疾病，主要表现是以高代谢症候群、神经、心血管等兴奋性亢进，甲状腺肿大为特征的疾病。近年来，老年甲亢发病率有增高趋势，而老年人甲亢性心脏病（甲亢心），由于临床表现不典型，容易延误诊治。

老年人甲亢性心脏病-流行病学
过去认为年龄在60岁以上的老年甲亢是罕见的，而根据Ronnov和jesson统计，60岁以上老年组7510人中发生甲亢28人，60岁以下38451人中，发生甲亢21人，据此推算老年甲亢高于非老年组6倍，据文献报道，60岁以上甲亢患病率为0.4%～2.3%，占所有甲亢病人的10%～15%，发病率与年轻人相仿，发病人数女多于男，男女之比为1∶4～1∶6，然而大约有70%的老年甲亢患者从心血管系统症状为首发或主要的临床表现。近年随着人口老龄化，发病率有上升趋势。
老年人甲亢性心脏病 - 病因
病状展现图册
1.遗传因素  遗传缺陷是GD发病的基础。其依据是：①本病的家族聚集性十分明显。②同卵双生儿中相继患病的共显率为30%～60%，异卵者3%～9%③病人本身或其家属常同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎，或其他自身免疫性疾病如Ⅰ型糖尿病、重症肌无力类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血和萎缩性胃炎等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD密切相关。⑤IgG重链同种异型决定族基因位点Gm在GD患者中出现的频率明显高于正常人群。但是，本病的遗传方式迄今仍不清楚。遗传因素作用的结果可能是抑制性T细胞(Ts)功能缺陷。
2.自身免疫  免疫异常是GD发病的关键。业已证实，GD患者体内存在体液免疫与细胞免疫的异常，其中，甲状腺刺激抗体(thyroid stimulating antibody，TSAb)是GD发生发展的主要原因。
(1)体液免疫异常：GD患者血中可检出非甲状腺特异性抗体及甲状腺特异性抗体，前者包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗淋巴细胞抗体、抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺细胞抗体及抗胃壁细胞抗体等。这些非特异性抗体只是GD的一种表象，与GD的发病并无直接关系

甲状腺特异性抗体包括甲状球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺激素抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、TSH受体抗体(TRAb)及甲状腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。后两类抗体在GD发病机制中起重要作用。  

自1965年Adoms及Purves发现并命名GD血清中长效甲状腺刺激物(LATs)后人们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认，LATs及其类似物同属于一类异常的免疫球蛋白，主要由甲状腺内的淋巴细胞产生一般属于IgG，统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类，前者称为TSAb，后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表，TRAb尚可抑制TSH与其受体结合基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上TBII包括2个亚型，其一与TSAb作用一致，另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体，其活性的消长是甲亢与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率此抗体与甲状腺肿大的发生密切关联。 
(2)细胞免疫异常：GD患者体内出现自身抗体与B淋巴细胞的调节异常有关研究发现GD患者血中活化T细胞，即HLA-DR＋T细胞数目增多其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少，辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高，患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外GD患者体内尚存在γ-干扰素白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种细胞因子含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义
(3)HLA-DR抗原的异常表达：GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为，这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞将自身抗原呈递于淋巴细胞，并诱导自身抗体的生成。近年有人对此提出质疑，认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象，对机体起到保护作用，能够阻断GD的进一步发展。
(4)黏附分子异常：GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)和选择素等多种免疫因子含量增多，病人甲状腺细胞亦可表达ICAM、淋巴细胞功能相关抗原(LFA)等。然而，黏附分子的异常是否继发于甲亢，抑或是GD的致病因素尚待进一步研究。 
3.应激  精神创伤、手术外伤与分娩等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致肾上腺皮质激素急剧上升，进一步降低Ts功能，使Ts/Th比例失调导致机体免疫应答反应增强此外，应激状态下交感神经系统过度活化，后者直接或间接引起甲状腺激素合成及分泌异常。

4.感染  感染可导致正常人体细胞破坏和抗原的释放，诱导HLA-DR抗原表达及多种细胞因子的产生进而促发GD。某些肠道细菌如耶尔森菌与TSH受体有共同抗原决定族，当其感染时，可产生类似于TRAb的自身抗体和(或)抗TSH抗独特型抗体，由此引起GD的发生。

5.细胞凋亡，GD患者体内的IgG能够调节甲状腺细胞中Fas蛋白的表达及其介导的细胞凋亡。甲状腺刺激性抗体可通过抑制Fas诱导的细胞凋亡参与GD甲状腺肿的发展过程，而阻滞性抗体则通过抑制TSH作用，增加对Fas介导的凋亡的敏感性，导致桥本甲状腺炎(HT)甲状腺的破坏或萎缩性甲状腺炎患者中甲状腺的萎缩。另一方面，GD和HT患者体内可溶性Fas(sFas)的血清浓度存在异常，这是一种因剪切异常缺乏跨膜区域的Fas，可阻断Fas介导的细胞凋亡。GD甲亢期时sFas增加GD缓解期和HT甲状腺功能正常时降低，而在HT甲减期和无痛性甲状腺炎甲亢期时保持正常。并且，sFas数值与GD甲状腺刺激性抗体活性相关联。这一结论提示GD患者Fas剪切变异体表达的增加正常Fas的减少，能通过防止甲状腺细胞凋亡，增加自身反应性B淋巴细胞产生甲状腺刺激性抗体从而促进甲状腺生长与此相反，HT中sFas的减少意味着正常Fas的表达增加因而通过增加细胞凋亡导致甲状腺受损。老年甲亢性心脏病经治疗后，一般预后尚好，重症并发症越多，预后越差。
预防 ：
1.一级预防  通过对各种病因的预防从而避免甲亢的发生，其中包括预防桥本甲状腺炎，避免缺碘及碘摄入过量，预防感染(肠道耶尔森菌感染)避免精神刺激及创伤，可通过钓鱼、养花、书法、绘画来怡情养性，安神宁志，同时积极参加社会活动，充实老年生活，保持乐观、开朗的性格，忌终日忧思紧张，克服孤僻、悲观、厌世狭隘、暴躁等不良性格及情绪保持一个良好舒畅的心境。
2.二级预防  即早期发现、诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对高危老人甲状腺功能测定、甲状腺彩超应作为常规体检项目，以便早发现早治疗。
3.三级预防  对于诊断明确的老人，正规系统治疗的同时应做好耐心的解释、安慰工作，防止患者情绪波动及外来的精神刺激，发病期间，要注意休息早期应适当卧床，饮食以清淡、营养丰富且易于消化为宜，注意补充足够热量及营养如糖、蛋白质及维生素B族等，以补充疾病对机体的消耗。