【图】分析肺泡表面张力对肺有何影响 时刻呵护您的身心健康

2015/12/22 15:35:32作者:M-guoyao来源:伊秀健康网
肺泡表面张力,是指在正常情况下,在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层,与肺泡气体形成气-液界面,由于界面液体分子密度大,导致液体分子间的吸引力大于液。

肺泡表面张力(Surface ten-sion),是指在正常情况下,在肺泡上皮内表面分布的极薄的液体层,与肺泡气体形成气-液界面,由于界面液体分子密度大,导致液体分子间的吸引力大于液、气分子间的吸引力,好像一个拉紧的弹性膜,因而产生的表面张力。这种表面张力使液体表面有收缩的倾向,因而使肺泡趋向回缩,是构成肺回缩力的主要成分。

存在于正常肺泡内表面的一种能减弱肺泡表面张力的物质。其主要成分为“二棕榈酰卵磷脂”(DPPC)和特殊的脱辅基蛋白(apoprotein)相结合的复杂脂蛋白(表)。系由肺泡Ⅱ型上皮细胞内质网所合成,转移并贮存于板层状包涵体中,随包涵体从细胞内释放,而分布于肺泡的内衬层的液膜。

其生理功能有二:(1)使肺泡稳定地保持在扩张状态。当吸气时,肺泡扩张,表面活性物质分布变稀,仅具单分子层,因而对减弱表面张力的功效降低,肺泡容易回缩;当呼气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,减弱表面张力之功效提高,使肺泡不致大缩小,防止了“肺不张”。(2)防止肺毛细管中血浆向肺泡渗出。正常血浆胶体渗透压25毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕),大于肺循环毛细血管压(10毫米汞柱)。但如肺泡表面张力很大(可达50达因/厘米),与血浆张力相等,会使肺毛细血管周围产生15毫米汞柱负压,此负压与毛细血管压相加,可使血浆外渗的有效滤过压超过血浆胶体渗透压,而造成肺水肿。正常情况下,由于表面活性物质存在,肺泡表面张力明显减小,而避免了肺泡内积水。肺泡表面活性物质在正常肺内不断更新,肺循环血流中断相当时间后,表面活性物质显著减少,以致肺泡表面张力增加,造成肺不张。胎儿到第30周左右,表面活性物质才移到肺泡表面,在此之前出生的婴儿常难于存活。

存在于正常肺泡内表面的一种能减弱肺泡表面张力的物质。其主要成分为“二棕榈酰卵磷脂”(DPPC)和特殊的脱辅基蛋白(apoprotein)相结合的复杂脂蛋白(表)。系由肺泡Ⅱ型上皮细胞内质网所合成,转移并贮存于板层状包涵体中,随包涵体从细胞内释放,而分布于肺泡的内衬层的液膜。

其生理功能有二:(1)使肺泡稳定地保持在扩张状态。当吸气时,肺泡扩张,表面活性物质分布变稀,仅具单分子层,因而对减弱表面张力的功效降低,肺泡容易回缩;当呼气时,肺泡缩小,表面活性物质分布变浓,减弱表面张力之功效提高,使肺泡不致大缩小,防止了“肺不张”。(2)防止肺毛细管中血浆向肺泡渗出。正常血浆胶体渗透压25毫米汞柱(1毫米汞柱=0.133千帕),大于肺循环毛细血管压(10毫米汞柱)。但如肺泡表面张力很大(可达50达因/厘米),与血浆张力相等,会使肺毛细血管周围产生15毫米汞柱负压,此负压与毛细血管压相加,可使血浆外渗的有效滤过压超过血浆胶体渗透压,而造成肺水肿。正常情况下,由于表面活性物质存在,肺泡表面张力明显减小,而避免了肺泡内积水。肺泡表面活性物质在正常肺内不断更新,肺循环血流中断相当时间后,表面活性物质显著减少,以致肺泡表面张力增加,造成肺不张。胎儿到第30周左右,表面活性物质才移到肺泡表面,在此之前出生的婴儿常难于存活。

在每一个肺泡表面有一液层,形成一个液体——空气界面,从而在液面之间有表面张力T,使肺泡有像肥皂泡一样有回缩的倾向。根据物理学原理,某种液体所形成的液泡的回缩力亦即液泡内部的压强(P),与该液体的表面张力(T)成正比,与液泡的半径r成反比。即P=2T/r。因此,即使是表面张力相同的同一液体,只要所形成的液泡大小不同,小泡内的压强就会超过大泡;而且液泡越缩小,其中压强越升高。这样,当大小不同的两个液泡由一个管腔连通时,小泡内的气体将向压强较低的大泡流动,于是小泡越来越小,以至完全萎缩,最后将只剩一个胀得更大的大泡。
但在正常呼吸运动过程中不会发生上述现象,这与肺泡表面活性物质有关。肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二软脂酰卵磷脂。因它以单分子形式分布于肺泡液体分子层的表面,即在液——气界面之间,从而使肺泡表面张力降低到原来的1/7——1/14。而肺泡表面活性物质分子在小肺泡内较密集,而大肺泡内较稀疏,这样降低表面张力的作用不同,使大小肺泡的回缩压力相对平衡,从而都能维持在一定的充气状态。因此表面活性物质能影响肺回缩力,起到维持大小肺泡内压和容积相对稳定作用。

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